domingo, 21 de diciembre de 2014

El virus VIH pierde habilidad para provocar el SIDA

La generalización del uso de tratamientos antiretrovirales conlleva un efecto secundario positivo.

Una de las armas principales del retrovirus causante del SIDA ha sido su frenético ritmo evolutivo, que le permitía resistir a los envites del sistema inmunológico de quienes lo padecían. Ahora, según las conclusiones de un estudio dirigido por científicos de la Universidad de Oxford, podría ser que esa misma "ventaja" estuviera a su vez ralentizando la habilidad del virus VIH para causar SIDA. Además, el estudio indica que es probable que las personas que se han infectado con el VIH recientemente, se enfrenten a un virus menos nocivo gracias al uso generalizado de terapias antiretrovirales.

Estos datos positivos podrían acercarnos un poquito más al objetivo final, que no es otro que el de controlar y erradicar la epidemia de VIH. Conviene recordar que según la OMS, en 2013 había un total de 35 millones de personas viviendo con VIH en todo el mundo.

En cuanto al estudio, financiado por la fundación benéfica Wellcome Trust y que acaba de publicarse en la revista Proceedings of the National Academy of Science, fue dirigido por investigadores de la Universidad de Oxford en colaboración con colegas de Sudáfrica, Canadá, Japón y Estados Unidos (Universidad de Harvard y Microsoft Research). El trabajo de campo se realizó en Botswana y Sudáfrica, dos de los países más afectados por la epidemia de VIH, y en él participaron más de 2.000 mujeres infectadas.

La primera parte del estudio tenía como objetivo observar si la interacción entre el HIV y la respuesta natural inmunológica del cuerpo, hacía que este se volviese menos nocivo. En esta investigación, uno de los elementos centrales eran unas proteínas presentes en nuestra sangre y llamadas antígenos leucocitarios humanos (HLA), que permiten al sistema inmune diferenciar las proteínas propias del cuerpo de aquellas producidas por los patógenos.

Se sabe que las personas que poseen un gen específico en una proteína HLA en particular, llamada HLA-B*57, se benefician de un efecto protector contra el VIH, cuyo progreso es más lento de lo normal. El estudio mostró que en Botswana, donde el VIH ha evolucionado para adaptarse al HLA-B*57 más rápidamente que en Sudáfrica, los pacientes ya no se benefician del efecto protector de este gen. Sin embargo, el coste que el VIH pagó por adaptarse a este gen hizo que su ritmo de replicación se redujese significativamente, lo que ha hecho que el virus sea menos nocivo.

Los investigadores demostraron que la adaptación viral contra variantes genéticas protectoras como la HLA-B*57 está aminorando la virulencia del VIH transmitido, y por tanto contribuyendo a su eliminación.

En la segunda parte del estudio, el equipo examinó el impacto de las terapias antiretrovirales en la virulencia del VIH. Para ello se desarrolló un modelo matemático que sugirió que el modo en que se suministra el tratamiento a aquellos pacientes con formas más nocivas de VIH está acelerando la evolución de los virus con una habilidad de replicarse más débil.

Según el profesor Phillip Goulder, de la Universidad de Oxford: "Esta investigación resalta el hecho de que la adaptación del VIH a las formas más efectivas de respuesta inmunológicas que somos capaces de diseñar, está haciéndole pagar un precio significativo afectando a su habilidad para replicarse. Cualquier cosa que hagamos para incrementar la presión sobre el VIH de esta manera, podría con el paso del tiempo permitir a los científicos reducir el poder destructivo de este virus".

Para Mike Turner, jefe de Inmuno-biología Infecciosa de la fundación Wellcome Trust (responsable de la financiación del estudio), el uso generalizado de terapias antiretrovirales es un paso importante hacia el control del VIH. No obstante advierte que serán necesarios más trabajos centrados en su resistencia a los fármacos, si lo que se pretende es eliminar al virus.


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