Acabar con el virus en su escondite es imprescindible
para alcanzar la curación de la enfermedad.
El mayor obstáculo para curar la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es su capacidad para ocultarse
dentro de células del sistema inmune del paciente. Pero su camuflaje no es
perfecto: una investigación liderada por la Universidad de Montpelier (Francia)
ha descubierto que las células que lo esconden exhiben un marcador en la
superficie que delata su presencia. El hallazgo, publicado hoy en Nature ,
constituye un avance más hacia la curación del sida.
Actualmente, el tratamiento más eficaz contra el
virus son los fármacos antirretrovirales. Desde que se diagnostica la
enfermedad, los pacientes deben tomarlos continuamente para controlarla. Si
dejan la medicación, el virus vuelve a reproducirse.
Cómplices involuntarios de la infección
Eso sucede porque los antirretrovirales sólo
funcionan cuando el VIH se reproduce activamente. No obstante, este patógeno,
que infecta unas células del sistema inmune denominadas linfocitos T, es capaz
de infiltrarse en células inactivas y latentes. Desde ese reservorio, donde
permanece a salvo de los fármacos, puede reactivarse en cualquier momento y
volver a poner en jaque el sistema inmune.
“Apuntar al reservorio del VIH es necesario para
lograr una cura, ya que representa un gran obstáculo para su erradicación mediante
la terapia antirretroviral”, declara por correo electrónico Monsef Benkirane,
director de la investigación, desde Montpelier. Hasta ahora, dicho reservorio
era invisible, tanto para las propias defensas del paciente como para los
fármacos desarrollados hasta el momento.
Alerta: aquí se esconde el VIH
En estudios con células humanas y con doce pacientes
seropositivos, el equipo de Benkirane ha descubierto que aproximadamente la
mitad de los linfocitos latentes que albergan el VIH muestran una bandera, una
proteína de superficie llamada CD32a, que no expresan los linfocitos T sanos.
El investigador explica que eso permitirá implementar una estrategia para cazar
específicamente estas células, que no afectará a las sanas.
La mitad de las células latentes que albergan el
virus izan como una bandera la proteína CD32a.
Además, los científicos podrán aprovechar el marcador
para identificar los linfocitos latentes que portan el VIH, lo cual facilitará
su estudio. Hasta ahora, aislarlos de entre todos los linfocitos T que hay en
la sangre era como “encontrar una agua en un pajar”, escribe Douglas Richman,
investigador de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) que no ha
participado en el estudio, en un comentario en el mismo número de Nature.
“Este marcador selectivo de células T infectadas
latentemente permitirá al fin a los científicos investigar los misteriosos
mecanismos de la latencia”, remarca Richman. Por ejemplo, todavía no está claro
cómo acaba el virus en esas células ni cómo lo hace para alterar la expresión
de genes como el de CD32a.
En cuanto a las aplicaciones terapéuticas, el
investigador de California señala que CD32a no es exclusivo de estos
linfocitos, ya que también se encuentra en otras células del sistema inmune que
patrullan el cuerpo en busca de amenazas. Por eso, advierte sobre el peligro de
que terapias destinadas a eliminar toda célula que tenga el marcador puedan
provocar efectos indeseados.
Caza selectiva
Sin embargo, eso no preocupa a Benkirane, que propone
desarrollar terapias que sean selectivas para otros marcadores, además de
CD32a, exclusivos de linfocitos T. Así, cazarían sólo estas células, y se
minimizaría la posibilidad de efectos secundarios. En esto coincide también
Javier Martínez-Picado, investigador Icrea del instituto IrsiCaixa, que, pese a
haber seguido el trabajo de Benkirane de cerca, tampoco ha colaborado en este
estudio.
Richman apunta también que para curar el sida hará
falta más que acabar con el 50% del reservorio del virus –el porcentaje que
expresa CD32a–. No obstante, Martínez-Picado se muestra optimista: “poder eliminar
el VIH en esta proporción del reservorio ya será un gran avance”, declara a Big
Vang en entrevista telefónica.
El investigador de IrsiCaixa piensa que una terapia
dirigida a estas células podría empezar a aplicarse en pacientes en unos ocho o
doce años.
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